위 질환이 악성빈혈을 일으킨다? - 자가면역질환 벽세포

벽세포는 위벽의 위선, 주로 위체 및 안저 부위에서 발견됩니다. 이 세포는 비교적 크며 현미경으로 볼 때 독특한 모양을 가지고 있습니다. 그들은 세포가 염산을 분비하는 작은 채널인 소관(canaliculi)이라고 하는 수많은 세포내 구조를 가지고 있습니다.

 

산분비 조절

세포는 염산 분비를 조절하는 다양한 신호에 의해 조절된다. 주요 조절제는 가스트린, 히스타민 및 아세틸콜린을 포함합니다. 가스트린은 음식의 존재에 반응하여 위에서 분비되는 호르몬이며, 히스타민과 아세틸콜린은 산 분비를 자극하는 신경 전달 물질입니다. 벽에 있는 엔테로크로마핀 유사 세포(ECL 세포)라고 하는 특화된 세포에서 방출되는 히스타민은 세포의 히스타민 수용체에 결합하여 세포가 산을 분비하도록 자극합니다. 마지막으로 미주신경에서 분비되는 신경전달물질인 아세틸콜린도 산 분비를 자극하는 역할을 합니다.

 

산 분비 메커니즘

수소 이온(양성자)을 위 내강으로 분비하여 염산을 형성합니다. 이 과정은 세포의 소관에 위치한 H+/K+ ATPase(양성자 펌프)라는 단백질의 활동을 포함합니다. 이 양성자 펌프는 수소 이온을 위장으로 적극적으로 운반하는 동시에 칼륨 이온을 세포 밖으로 운반합니다. 자극을 받으면 tubulovesicular transition이라는 과정을 거치게 되는데, 여기서 수많은 세포내 tubulovesicular 구조가 세관과 융합되어 표면적이 증가합니다.

내인성 인자 생성의 역할

내인성 인자는 벽세포에서 생산되는 당단백질로 비타민 B12의 흡수에 필수적입니다. 염산과 함께 내인성 인자를 위장으로 분비합니다. 내인성 인자는 위에서 비타민 B12와 결합하여 위 효소에 의한 분해에 저항하는 복합체를 형성합니다.

 

악성 빈혈: 세포 기능 장애 또는 손상은 신체가 세포 또는 내인성 인자에 대한 항체를 생성하는 자가 면역 상태인 악성 빈혈로 이어질 수 있습니다. 결과적으로 내인성 인자의 생산이 감소하거나 손상되어 비타민 B12의 흡수가 감소합니다.

 

악성 빈혈은 피로, 쇠약, 창백한 피부, 숨가쁨, 신경계 합병증 등 다양한 증상을 유발할 수 있습니다.

 

전반적으로 염산과 내인성 인자의 분비에 필수적이며 소화 과정과 비타민 B12 흡수에 중요한 역할을 합니다. 이러한 세포의 기능 장애 또는 손상은 위장 건강 및 영양소 흡수에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다.

 

벽세포를 표적으로 하는 것 외에도 악성 빈혈의 자가면역 반응은 내인성 인자 자체에 대한 항체를 생성할 수도 있습니다. 항내인성 인자 항체로 알려진 이 항체는 비타민 B12에 대한 내인성 인자의 결합을 방해합니다. 결과적으로 내인자가 존재하더라도 이러한 항체의 존재로 인해 비타민 B12 흡수를 효과적으로 촉진하지 못할 수 있습니다.

 

악성 빈혈이 있는 모든 사람이 검출 가능한 수준의 항내인자 항체를 가지고 있는 것은 아니라는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 악성 빈혈의 진단은 일반적으로 임상 증상, 실험실 검사(예: 비타민 B12 수치 측정 및 항체 검사 수행), 때로는 특수 진단 절차(예: 위 내벽을 검사하기 위한 생검을 통한 내시경 검사)의 조합을 포함합니다.

 

악성 빈혈의 치료는 내인성 인자 매개 흡수의 필요성을 우회하여 정기적인 주사 또는 비타민 B12의 고용량 경구 보충을 포함합니다.

점액 생성

벽세포는 산 분비를 담당할 뿐만 아니라 점액 생성에도 역할을 합니다. 술잔 세포라고 하는 점액 생성 세포는 위샘 내의 세포에 매우 근접해 있습니다. 세포는 산성 환경으로부터 위벽을 보호하는 알칼리성 점액층에 기여하는 중탄산염 이온을 분비합니다.

 

병리학

악성 빈혈 외에도 세포 기능 장애는 다른 조건에서 발생할 수 있습니다. 자가면역성 위염은 면역계가 벽 세포를 공격하고 손상시켜 산 생성 및 내인성 인자 분비를 감소시키는 또 다른 자가면역 질환입니다. 이 상태는 비타민 B12 결핍과 위장 증상을 유발할 수 있습니다. 어떤 경우에는 양성자 펌프 억제제(PPI)와 같은 특정 약물이 벽 세포에 의한 산 분비를 억제할 수 있지만 메커니즘은 자가 면역 질환과 다릅니다.